Votre cerveau peut commencer à vieillir à un rythme considérablement plus rapide lorsque vous atteignez 65 ans - ou non, selon la version d'un gène particulier que vous avez, selon une nouvelle étude.
Dans l'étude, les scientifiques ont identifié un gène qui semble contrôler la vitesse à laquelle le cerveau vieillit, et ils disent qu'une version particulière de celui-ci peut offrir une protection contre une multitude de maladies neurologiques liées à l'âge, y compris la démence.
Le gène, appelé TMEM106B, entre en action vers l'âge de 65 ans. Peu de temps après, les personnes ayant de mauvaises copies de ce gène auront un cerveau de 10 à 12 ans plus âgé que les personnes du même âge qui en ont des copies de travail, selon les scientifiques. .
Cette découverte pourrait permettre aux médecins d'identifier les personnes à risque accru de maladies neurologiques en raison d'un gène TMEM106B défectueux. Cela pourrait également aider à développer des médicaments qui ciblent ce gène pour favoriser un vieillissement cérébral plus sain, ont déclaré les chercheurs. L'étude décrivant ce travail paraît aujourd'hui (15 mars) dans la revue Cell Systems.
Ces dernières années, les scientifiques ont identifié de nombreux gènes associés à la maladie d'Alzheimer, à la maladie de Parkinson et à d'autres conditions neurologiques.
"Mais ces gènes n'expliquent qu'une petite partie de ces maladies", a déclaré le co-chef de l'étude Herve Rhinn, professeur adjoint de pathologie et de biologie cellulaire au Taub Institute for Alzheimer's Disease and the Aging Brain au Columbia University Medical Center à New York. "De loin, le principal facteur de risque de maladie neurodégénérative est le vieillissement. Quelque chose change dans le cerveau à mesure que vous vieillissez, ce qui vous rend plus vulnérable aux maladies du cerveau."
Les instructions basées sur la génétique exprimées par TMEM106B peuvent être "quelque chose", a déclaré Rhinn. Les instructions peuvent protéger ou accélérer les ravages du vieillissement.
"Si vous regardez un groupe de personnes âgées, certaines paraîtront plus vieilles que leurs pairs, et certaines paraîtront plus jeunes", a déclaré le Dr Asa Abeliovich, professeur de pathologie et de neurologie à l'Institut Taub et co-auteur de l'étude. "Les mêmes différences de vieillissement peuvent être observées dans le cortex frontal, la région du cerveau responsable des processus mentaux supérieurs."
Des études antérieures ont associé TMEM106B à une forme rare de démence appelée dégénérescence lobaire frontotemporale. Cependant, selon Rhinn et Abeliovich, la nouvelle étude montre que le gène TMEM106B est plus largement associé à l'âge du cerveau et sous-tend la capacité des seniors à maintenir leurs capacités cognitives.
Pour déterminer ce qui pourrait contrôler le vieillissement cérébral, les deux chercheurs ont analysé les données génétiques de plus de 1200 cerveaux humains autopsiés de personnes qui n'avaient pas été diagnostiquées avec une maladie neurodégénérative de leur vivant. Ils se sont concentrés sur quelques centaines de gènes dont on avait précédemment constaté que les niveaux d'expression augmentaient ou diminuaient avec le vieillissement. À partir de ces informations, ils ont compilé un tableau de ce qu'ils ont appelé le «vieillissement différentiel», indiquant la différence entre l'âge cérébral réel ou chronologique d'une personne par rapport à un âge cérébral apparent.
Un gène, TMEM106B, est sorti des données en tant que moteur génétique du vieillissement différentiel. Le TMEM106B semble contrôler l'inflammation et la perte neuronale dans le cerveau. Il existe deux formes du gène, ou allèles: une forme est associée à une augmentation du taux ou du risque de vieillissement cérébral, et l'autre allèle est protecteur et est censé empêcher une telle accélération du vieillissement.
Tout le monde possède deux copies du gène, et dans la population générale, environ 30 pour cent des personnes ont deux allèles à risque; environ 50 ont un allèle à risque et un allèle protecteur; et 20% ont deux allèles protecteurs, a déclaré Rhinn.
"D'après ce que nous avons pu voir, l'effet de l'allèle à risque est additif, dans le sens où le cerveau des personnes âgées avec deux copies de l'allèle à risque" semble "cinq ans plus âgé que celui des personnes avec une seule copie de l'allèle à risque, et «semblent» cinq ans plus âgés que les personnes sans allèle à risque », a déclaré Rhinn à Live Science. "C'est en effet l'une de nos hypothèses que TMEM106B régule la réponse systématique aux facteurs de stress liés à l'âge dans le cerveau humain."
Dans la même étude, Rhinn et Abeliovich ont également examiné le cerveau de personnes qui avaient été touchées par la maladie d'Alzheimer et / ou la maladie de Huntington au cours de leur vie, et ils ont observé le même effet du TMEM106B sur le vieillissement cérébral chez ces personnes.
"TMEM106B commence à exercer ses effets une fois que les gens atteignent l'âge de 65 ans", a déclaré Abeliovich. "Jusque-là, tout le monde est dans le même bateau, et puis il y a du stress qui reste à définir. Si vous avez deux bonnes copies du gène, vous réagissez bien à ce stress. Si vous avez deux mauvaises copies, votre cerveau vieillit rapidement. "
Le TMEM106B pourrait être une cible attrayante pour les chercheurs qui espèrent créer des traitements qui pourraient ralentir le vieillissement du cerveau, bien que de telles thérapies mettent plusieurs années à se développer, ont déclaré les chercheurs.
